Chaire sur la diversité génétique

Titulaire

Dr Javier Di Noia, professeur-chercheur agrégé à l’Institut de recherche cliniques de Montréal.

Objectif

Étudier une partie de notre système immunitaire afin de comprendre les mécanismes qui permettent aux gènes de se transformer pour produire une diversité génétique qui peut être utile ou néfaste.

Description

Notre système immunitaire nous a protégés des centaines de fois – et probablement des milliers. Cette subtile action est si spéciale qu’elle fascine évidemment les scientifiques. Pourtant, il en est une partie qui est particulièrement mystérieuse et importante.

Les cellules B se comportent comme une espèce de service de sécurité, patrouillant l’organisme à la recherche d’une menace, la désignant pour que d’autres cellules l’éliminent et enregistrant le tout afin que, lorsque cette menace refait surface, l’organisme réagisse plus rapidement. Toutefois, pour que les cellules B (également appelées « lymphocytes B ») ciblent efficacement l’envahisseur, elles doivent se transformer en à peine quelques jours. Cette rapide évolution nécessite que l’ADN subisse une mutation, ce qui est très inhabituel. En fait, l’organisme dispose de nombreux moyens d’empêcher l’ADN de se transformer, alors qu’advient-il?

En tant que titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur la diversité génétique, Javier Di Noia étudie ce processus afin de découvrir comment on pourrait l’utiliser pour améliorer notre réponse immunitaire et mieux comprendre nos gènes. On est généralement protégé des mutations de l’ADN par des mécanismes de réparation de celui-ci, qui préservent notre information génétique vitale, ce qui empêche des mutations répétées qui peuvent entraîner des maladies graves, comme le cancer.

Pour se transformer, les lymphocytes B utilisent une enzyme de mutation spéciale et agissent de concert avec les mécanismes de réparation. M. Di Noia étudie les interrelations entre cette enzyme et ces mécanismes afin de comprendre comment ces derniers sont soigneusement transformés en cellules B, ce qui permet aux gènes qui produisent des anticorps utiles – et non aux autres – de muter.

Une insuffisance de ces mécanismes entraîne une immunodéficience (sensibilité accrue aux infections), alors qu’un niveau de fonctionnement trop élevé (ou dérégulation) entraîne des mutations généralisées qui prédisposent aux lymphomes de cellules B (tumeurs cancéreuses des ganglions lymphatiques).

En plus de contribuer à l’élaboration de traitements possibles de ces maladies, les travaux du chercheur sont cruciaux étant donné l’apparition de bactéries résistant à la plupart des antibiotiques. De plus, cette recherche est pleine de promesses pour l’immunothérapie. Un jour, cela pourrait nous permettre de suralimenter notre système de défense naturel afin de mieux combattre les maladies, même les plus graves.

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