Jennifer L. Estall

Le diabète touche des millions de personnes à travers le monde et devient rapidement un lourd fardeau pour notre système de santé. Bien que les conséquences du diabète sur la santé globale soient bien identifiées, ses signes précurseurs et leur évolution dans les organes/cellules touchés, pouvant mener à une pathologie, demeurent mal compris au stade moléculaire. De plus, les biomarqueurs permettant de détecter avec certitude une anomalie précoce dans un organe sont rares, ce qui limite notre capacité de prévoir le développement des maladies avant l’apparition de symptômes.

Le diabète est causé par des anomalies de l’homéostasie énergétique cellulaire. À l’aide de modèles génétiques, des techniques de biochimie, de protéomique et d’analyses des voies critiques d’expression génique, notre laboratoire tente d’identifier les molécules clés impliquées dans le développement du diabète et d’autres maladies métaboliques. Nous concentrons nos efforts pour comprendre comment le dérèglement du métabolisme contribue à la destruction des cellules bêta qui produisent l’insuline dans le pancréas et à la stéatose hépatique, deux maladies jouant un rôle majeur dans l’aggravation du diabète. Nous sommes particulièrement intéressés par le rôle que jouent conjointement l’environnement et la génétique pour protéger contre la maladie ou la détériorer.

Nos objectifs :

1. Mieux comprendre les changements moléculaires qui surviennent dans les tissus malades.
2. Identifier de nouveaux facteurs moléculaires et des programmes génétiques importants pour l’ilôt de Langerhans et la fonction hépatique.
3. Identifier de nouvelles cibles thérapeutiques dans le but de prévenir la maladie ou d’en diminuer la progression.

• 05-03-2019 L'ennemi juré du diabète serait finalement un précieux allié
• 11-02-2022 La science au féminin: lumière et coins d’ombre

• Jouvet N*, Bouyakdan K, Campbell SA, Baldwin C, Townsend SE, Gannon MA, Poitout V, Alquier T, Estall JL*. The Tetracycline-Controlled Transactivator (Tet-On/Off) System in Beta Cells Reduces Insulin Expression and Secretion in Mice. Diabetes. Dec;70(12):2850-2859, 2021.
• Léveillé M*, Besse-Patin A*, Jouvet N, Gunes A, Sczelecki S, Jeromson S, Khan NP, Baldwin C, Dumouchel A, Correia JC, Jannig PR, Boulais J, Ruas JL, Estall JL. PGC-1α isoforms coordinate to balance hepatic metabolism and apoptosis in inflammatory environments. Molecular Metabolism. Apr;34:72-84, 2020.  
• Besse-Patin A, Jeromson S, Levesque-Damphousse P, Secco B, Laplante M and Estall JL. PGC1A regulates the IRS1:IRS2 ratio during fasting to influence hepatic metabolism downstream of insulin. PNAS. March 5; 116 (10) 4285-4290, 2019.
• Besse-Patin A, Léveillé M, Oropeza D, Nguyen BN, Prat A, Estall JL. Estrogen Signals through PPARG coactivator 1 alpha to Reduce Oxidative Damage Associated with Diet-induced Fatty Liver Disease. Gastroenterology. Jan;152(1):243-256, 2017.
• Oropeza D, Jouvet N, Bouyakdan K, Perron G, Ringuette LJ, Philipson LH, Kiss RS, Poitout V, Alquier T, Estall JL. PGC-1 coactivators in β-cells regulate lipid metabolism and are essential for insulin secretion coupled to fatty acids. Molecular Metabolism. Nov;4(11):811-22, 2015.
• Mélissa Léveillé and Jennifer L. Estall. Mitochondrial Signaling and Dysfunction: From NASH to HCC. Metabolites. Oct 16;9(10). pii: E233, 2019.​