Jennifer L. Estall

Le diabète touche des millions de personnes à travers le monde et devient rapidement un lourd fardeau pour notre système de santé. Bien que les conséquences du diabète sur la santé globale soient bien identifiées, ses signes précurseurs et leur évolution dans les organes/cellules touchés, pouvant mener à une pathologie, demeurent mal compris au stade moléculaire. De plus, les biomarqueurs permettant de détecter avec certitude une anomalie précoce dans un organe sont rares, ce qui limite notre capacité de prévoir le développement des maladies avant l’apparition de symptômes.

Le diabète est causé par des anomalies de l’homéostasie énergétique cellulaire. À l’aide de modèles génétiques, des techniques de biochimie, de protéomique et d’analyses des voies critiques d’expression génique, notre laboratoire tente d’identifier les molécules clés impliquées dans le développement du diabète et d’autres maladies métaboliques. Nous concentrons nos efforts pour comprendre comment le dérèglement du métabolisme contribue à la destruction des cellules bêta qui produisent l’insuline dans le pancréas et à la stéatose hépatique, deux maladies jouant un rôle majeur dans l’aggravation du diabète. Nous sommes particulièrement intéressés par le rôle que jouent conjointement l’environnement et la génétique pour protéger contre la maladie ou la détériorer.

Nos objectifs :

1. Mieux comprendre les changements moléculaires qui surviennent dans les tissus malades.
2. Identifier de nouveaux facteurs moléculaires et des programmes génétiques importants pour l’ilôt de Langerhans et la fonction hépatique.
3. Identifier de nouvelles cibles thérapeutiques dans le but de prévenir la maladie ou d’en diminuer la progression.